对大多数人来说，寒冷天气只是带来不便，只需多穿一件衣服或调高暖气即可。但对另一些人而言，接触寒冷却可能引发严重过敏反应，甚至导致晕厥。

寒冷性荨麻疹（cold urticaria）是一种罕见但具有潜在危险的疾病，患者接触低温时，免疫系统会出现异常反应，可能引发风团、肿胀、疼痛，在某些情况下还会出现危及生命的过敏性休克。

该病最早于 1792 年由德国医生约翰・彼得・弗兰克（Johann Peter Frank）记载。如今已知，女性发病率几乎是男性的两倍，平均发病年龄在 20 岁出头，不过任何年龄段都可能患病。

好消息是：随着时间推移，有 24%～50% 的患者病情会有所改善，甚至完全康复。

该病主要分为两种类型。原发性寒冷性荨麻疹（primary cold urticaria）最为常见，约占所有病例的 95%，通常病因不明。剩余 5% 属于继发性荨麻疹，与基础疾病或感染相关，如 EB 病毒、某些类型的淋巴瘤（血液癌）、艾滋病病毒（HIV）及丙型肝炎等。

原发性寒冷性荨麻疹的典型表现为皮疹、肿胀、丘疹或风团，部分患者还会出现疲劳、发热及关节酸痛。症状通常在皮肤接触寒冷后出现，也可能在皮肤复温过程中发作。诱发因素并不限于寒冷天气，还包括游泳、食用冷冻食品、饮用冷饮、接触冰冷物品等。

除极少数罕见的遗传病因外，原发性寒冷性荨麻疹的发病原因至今仍不明确。但可以确定的是，肥大细胞（mast cell）在其中发挥关键作用。这类 “哨兵细胞” 分布于皮肤等人体组织中，是免疫系统的第一道防线，负责向机体发出危险信号或病原体警报。

寒冷性荨麻疹中究竟是什么触发了肥大细胞活化，目前仍是未解之谜。有一种理论认为，寒冷刺激会促使机体产生自身过敏原—— 即引发免疫系统攻击自身组织的物质。这一过程的具体机制仍需大量研究进一步阐明。

肥大细胞被激活后，会释放一种名为组胺的化学物质。组胺如同警报信号，召集其他免疫细胞快速聚集至患处，同时使局部血管扩张、通透性增加，进而引发特征性的肿胀、发红与瘙痒。

正常情况下，这种免疫反应具有保护作用：血流增加与血管通透性升高，能让免疫细胞从血管进入周围组织，抵御真正的病原体威胁。但在寒冷性荨麻疹中，这只是一场误报。机体在无任何威胁的情况下启动全面免疫反应，只会带来不适，毫无益处。

 图：冰冷的食物也可能触发这种疾病

医生诊断寒冷性荨麻疹的方法，是将冰块置于患者前臂，移除后观察皮肤反应。该检查通常在患者自述接触寒冷后出现风团、荨麻疹或皮疹后进行。必须由专业医护人员操作，因为约 20% 的病例可能诱发过敏性休克。

该病较为罕见，患病率约为万分之六。但实际发病率可能被低估，因为并非所有患者症状都很严重；且在部分国家（尤其是热带地区），冬季气温很少降至 0℃以下，病例更难被发现。

确诊后，关键是帮助患者识别并避开可诱发症状的临界温度。临床可通过两项检测评估病情（取决于检测设备条件）：

一项是寒冷刺激时间试验，用于评估皮肤在寒冷刺激下出现肿块或皮疹的速度（时间越短，提示反应越活跃）；另一项是临界温度阈值，即仍能诱发症状的最高温度。

抗组胺药及其他治疗

目前已有多种可控制症状的治疗手段。常用方案是在接触寒冷环境或刺激前预防性服用抗组胺药。

但对许多患者而言，标准口服剂量往往不足，有时需用到常规剂量的 4 倍。其代价是，部分抗组胺药具有镇静作用，用药时需谨慎。

约 60% 的寒冷性荨麻疹患者对抗组胺药治疗反应良好。

 图：多数寒冷性荨麻疹患者可通过抗组胺药缓解症状

短期急性发作时，糖皮质激素等药物可缓解症状，但长期使用会带来体重增加、消化不良、情绪波动等副作用。

重症患者可使用奥马珠单抗（Omalizumab） 这一单克隆抗体治疗，该药物靶向作用于免疫球蛋白 E（IgE）—— 一种参与肥大细胞活化的关键分子。

另一种选择是脱敏治疗：在数天内（有时仅数小时）逐步让皮肤接触更低温度，试图减轻异常反应与组胺释放。该疗法已有部分成功案例，但相关研究规模普遍较小。

对于极重症患者，肾上腺素是应对过敏性休克的救命药物，但目前寒冷性荨麻疹患者的肾上腺素处方率仍偏低。

这类患者在手术期间也面临更高风险：麻醉药物会降低核心体温，且手术室环境刻意保持低温。尽管术中会采取保温措施，但对寒冷高度敏感的患者仍可能面临额外风险。

寒冬时节，我们应当记住：对某些人而言，寒冷不只是不舒服，更是真正的危险。了解并识别寒冷性荨麻疹，或许能带来至关重要的帮助。

作者亚当・泰勒（Adam Taylor）系英国兰卡斯特大学解剖学教授

本文转载自《The Conversation》