一项最近发表于《欧洲呼吸杂志》（European Respiratory Journal）的研究发现，交通相关的空气污染暴露与特发性/遗传性肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）的基线疾病严重程度有关。此外，更短的非移植生存率（transplant-free survival rates）可能与更高的细颗粒物（PM2.5）暴露相关联。

该研究包括301名特发性/遗传性PAH患者，所有患者自确诊以来居住地没有改变。研究人员从英国特发性和遗传性PAH国家队列研究中招募了这些参与者。所收集的数据包括家庭收入、社会经济状况、教育水平和流行病学信息。参与者的住址与交通造成的二氧化氮（NO2）、PM2.5和空气污染有关（根据与主干道的距离和附近道路的长度来估计）。研究人员评估了暴露与基线肺血流动力学严重程度及无移植生存的相关性。诊断后无移植生存是主要结果。使用Cox比例危险回归模型来评估暴露与死亡或肺移植风险之间的关系。

在3.5-4.5年的随访中，参与者的死亡率为13%，移植率为2%，1年无移植生存率为97%，3年无移植生存率为85%，5年无移植生存率为67%。PM2.5暴露增加与死亡率或肺移植未经调整的风险比为2.68（95% CI, 1.11 -6.47 per 3 μg/m3; P =.028）。

调整可能的混杂因素产生了更高的结果4.38（95% CI, 1.44-13.36 per 3 μg/m3; P=.009）。NO2等交通污染指标与无移植生存期没有关联。在参与者的缓冲区（500米以内），主干道越长，PAH基线风险得分越高，反过来增加欧洲心脏病学会/欧洲呼吸学会高风险诊断的机会。

这项研究的局限性包括：使用的是2010年的年度平均空气污染地图，可能出现假阳性结果，以及缺乏盛行风、参与者在室内的时间以及PM2.5的来源和类型等因素的细节。

研究人员得出结论，“交通相关空气污染和PM2.5暴露可能与PAH疾病严重程度和预后有关。不过，我们的发现需要在更大的队列中验证和复制，以增强对这些估计可靠性的信心。该研究鼓励进一步研究空气污染暴露作为影响PAH发病率、严重程度和预后的潜在可消除危险因素。”

原文标题：Pulmonary Arterial Hypertension Exacerbated by Traffic-Related Air Pollution