髓鞘是神经周围的一个绝缘层，在多发性硬化症和类似疾病中被炎症逐渐损耗。若没有这个绝缘层，全身的神经冲动就会减慢，从而导致神经问题。

虽然有一些治疗方法可以控制神经退行性疾病的症状或试图减缓神经退行性疾病的进展，但有效的治疗需要恢复失去的髓鞘。找到启动髓鞘形成过程的方法是寻求治疗的一个关键步骤。

在一项新的研究中，来自加拿大阿尔伯塔大学的研究人员发现一种名为fractalkine的免疫分子能够促进产生髓鞘的脑细胞的产生。相关研究结果近期发表在Stem Cell Reports期刊上，论文标题为“Fractalkine signaling regulates oligodendroglial cell genesis from SVZ precursor cells”。

论文通讯作者、阿尔伯塔大学医学遗传学系助理教授Anastassia Voronova解释说，神经干细胞产生包括少突胶质细胞在内的多种脑细胞。作为中枢神经系统和周围神经系统的一种细胞，少突胶质细胞是唯一能产生髓鞘的脑细胞。

Voronova说，“在发育过程中，这些神经干细胞形成了大脑。在成体大脑中，它们存在的部分原因是为了补充受损或丢失的细胞，包括少突胶质细胞。然而，特别是在人类中，少突胶质细胞的替换是非常低效的。我的实验室的目标是确定能够‘唤醒’我们大脑中所有神经干细胞的分子，以补充这些少突胶质细胞。”

这项新的研究表明fractalkine---一种以前认为只有在免疫系统中才发挥作用的分子---明显刺激了神经干细胞转化少突胶质细胞。

图片来自Stem Cell Reports, 2021, doi:10.1016/j.stemcr.2021.06.010。

Voronova说，“[fractalkine]分子和受体一起发挥作用，在细胞内引起一种信号级联反应。这是一个非常有趣的时代，在这个时代从事科学研究是有幸的。我认为我们才刚刚开始全面了解这些少突胶质细胞的功能。”

Voronova及其团队如今正在研究多发性硬化症小鼠模型中fractalkine的髓鞘再生能力。Voronova还计划研究fractalkine是否能影响其他神经退行性疾病中的髓鞘形成。她补充说，鉴于多发性硬化症和神经退行性疾病有很强的免疫成分，因此fractalkine的免疫学性质也可能对未来的药物开发很重要。

Voronova说，“在多种神经退行性疾病中，髓鞘都会减少，这使得增强少突胶质细胞的产生从而修复髓鞘的想法如此令人兴奋。”

参考资料：Adrianne E.S. Watson et al. Fractalkine signaling regulates oligodendroglial cell genesis from SVZ precursor cells. Stem Cell Reports, 2021, doi:10.1016/j.stemcr.2021.06.010.

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